Дефицит меди редкая причина цитопении. Для дефицита меди наиболее характерна анемия в сочетании с нейтропенией, реже развивается тромбоцитопения. При исследовании костного мозга обнаруживаются миелодиспластические изменения (кольцевые сидеробласты, цитоплазматическая вакуолизация эритроидных и миелоидных предшественников, отложение железа в плазматических клетках). У большинства больных возникает поражение нервной системы миелонейропатия, напоминающая подострую комбинированную дегенерацию при дефиците витамина В12. Основные причины дефицита меди у взрослых: длительное парентеральное/зондовое энтеральное питание без достаточного количества меди, нарушение всасывания меди (после операций на ЖКТ, при заболеваниях кишечника, при избыточном поступлении цинка в организм). Для выявления дефицита меди необходим скрининг содержания меди и/или церулоплазмина в сыворотке крови при наличии неясной цитопении (особенно в сочетании с необъяснимыми неврологическими симптомами, а также у больных после резекции желудка, тонкого кишечника, бариатрических операций), миелодиспластических изменений в костном мозге без цитогенетических нарушений. Диагноз дефицита меди устанавливают на основании снижения концентрации меди и/или церулоплазмина в сыворотке крови. Лечение препаратами меди обеспечивает быстрый и полный гематологический ответ. Неврологические нарушения не всегда поддаются полному регрессу, что обусловливает важность своевременной диагностики дефицита меди Copper deficiency is a rare cause of cytopenia. Copper deficiency is most often associated with anemia and neutropenia, while thrombocytopenia is less common. Bone marrow examination reveals myelodysplastic changes (ringed sideroblasts, cytoplasmic vacuolization of erythroid and myeloid precursors, prominent hemosiderin in plasma cells). Most patients suffer from nervous system involvement myeloneuropathy which resembles subacute combined degeneration in vitamin B12 deficiency. Main causes of copper deficiency in adults are: long-term parenteral nutrition/tube-feeding containing very low amount of copper; copper malabsorbtion (after gastrointestinal surgery, in intestinal diseases, excessive zink supplementation). In order to detect copper deficiency, serum copper and/or ceruloplasmin level should be measured, whenever we see unclear cytopenia (especially combined with unexplained neurological signs, and also in patients after gastric and bowels resection, bariatric surgery); myelodysplastic bone marrow changes with normal karyotype analysis. Copper deficiency is diagnosed on the basis of low copper and/or ceruloplasmin concentration in serum. Copper administration guarantees a prompt and complete hematological response. As for neurological signs, they are not always completely reversible, which proves the importance of well-timed diagnostics.