Несмотря на активные исследования в области семейных аденом гипофиза и характеристику пяти наследственных синдромов, более чем у 80-95% пациентов с изолированными семейными аденомами гипофиза (FIPA) генетические дефекты не найдены. Кроме того, в литературе описано более 25 случаев сосуществования феохромоцитом и гипофизарных аденом, что на сегодняшний день не объединено ни в один синдром, генетические дефекты такого сосуществования также не определены. Однако предполагается, что в гипофизарном туморогенезе, при исключении других возможных генетических причин, могут принимать участие вариантные зародышевые мутации SDH, что представляется важным аспектом изучения в ближайшей перспективе. Так, зародышевые мутации SDH были обнаружены у пациентов с неактивной аденомой гипофиза и гигантской соматотропиномой гипофиза с агрессивным характером роста. Продолжение генетических исследований, изучение мутаций в генах SDHD, SDHB, SDHC, SDHA и их распространенности у пациентов с семейными аденомами гипофиза или с фенотипами множественных эндокринных неоплазий без мутаций в генах MEN1, CDKN1B, PRKAR1A, AIP, а также гистологические исследования удаленных тканей могут обеспечить большую ясность о роли мутаций в SDH в эндокринном, и, в частности, гипофизарном туморогенезе. Despite active research involving familial pituitary adenomas and characterization of five hereditary syndromes, the genetic defects in more than 80 95% of patients remain not found. Besides, there is more than 25 cases of coexistence of pheochromocytomas and pituitary adenomas described in literature that up to date is not integrated in any syndrome; genetic defects of such coexistence also aren't defined. However it is supposed that in pituitary tumorigenesis, germline mutations of SDH can take part that is obviously important aspect of further investigation. Germline mutations of SDH were found in patients with different phenotypes of pituitary adenomas. Studying of mutations in genes SDHD, SDHB, SDHC, SDHA and their prevalence in patients with familial pituitary adenomas or with phenotypes of multiple endocrine neoplasia without mutations in MEN1, CDKN1B, PRKAR1A, AIP genes can provide clarity in a role of mutations in SDH in endocrine and in particular pituitary tumorigenesis.